BLOCO DA DENGUE INVADE CARNAVAL

Bloco organizado pela Secretaria da Saúde participou do carnaval de Quintão.

Teníase (Solitária)

Conheça este parasíta e aprenda a prevenir-se.

Projeto Verão Legal de Dengue

No dia 05/02 ocorreu a blitz do Projeto " Verão Legal sem Dengue" na praia do Quintão na Avenidas dos Bancarios.

Blitz Contra a Dengue

Blitz realizada em frente ao Supermercado Lang, com o intuito de instruir os cidadãos que por alí transitavam.

I Campeonato de Maquetes

Campeonato realizado no Dia Nacional de Combate a Dengue no ginasio municipal de esportes que contou com a participação de varias maquetes. Também houve distribução de premios para as melhores maquetes.

sexta-feira, 20 de agosto de 2010

Raiva

Cão com o vírus da Raiva.
          Raiva (também conhecida como Hidrofobia), é uma doença causada por um vírus da família rhabdoviridae, gênero Lyssavirus. O agente causador da raiva pode infectar qualquer animal de sangue quente, porém só irá desencadear a doença em mamíferos, como por exemplo cachorros, gatos, ruminantes e primatas (como o ser humano).
          O vírus da Raiva é um Rhabdovirus com genoma de RNA simples de sentido negativo (a sua cópia é que é lida como RNA mensageiro - ou mRNA - na síntese protéica). O vírus tem envelope bilípidico, medindo cerca de 170 nanômetros de comprimento por 70 nanômetros de largura (11 a 15 kb) e formato de bala.
          A transmissão dá-se do animal infectado para o sadio através do contato da saliva por mordedura, lambida em feridas abertas, mucosas ou arranhões. Outros casos de transmissão registrados são a via inalatória, pela placenta e aleitamento e, entre humanos, pelo transplante de córnea. Infectando animais homeotérmicos, a raiva urbana tem como principal agente o cão, seguido pelo gato; na forma selvagem, esta se dá principalmente por lobos, raposas, coiotes e nos morcegos hematófogos.


Epidemiologia

Países livres da Raiva em janeiro de 2006: Austrália,
Nova Zelândia, Singapura, Fiji, Papua Nova Guiné, 
Províncias de Irian Jaya e Papua Ocidental na ilha
 de Nova Guiné na Indonésia, Portugal, Alemanha, 
Áustria, Itália, Guam, Havaí, Reino Unido, 
República da Irlanda, Dinamarca, Noruega, 
Suécia, Islândia, Japão, Taiwan, Sardenha e Córsega.

           Todos os anos 10 milhões de pessoas recebem vacina após terem sido mordidas por animais selvagens. Cerca de 40.000 a 70.000 pessoas não vacinadas morrem todos os anos.
          É por vezes impossível de saber se o animal apresentava comportamentos agressivos devido à doença ou se os manifestava por outra razão, logo é importante consultar o médico logo após o contato para receber a vacina, que neste caso previne o aparecimento da doença mesmo após a infecção, desde que administrada imediatamente.
          O vírus está presente na saliva do animal e é introduzido nos tecidos após a integridade da pele ficar comprometida pela mordida. A progressão nos animais é semelhante à dos seres humanos (ver mais adiante). Os animais selvagens perdem o medo e os mais dóceis animais de estimação tornam-se agressivos. Há casos comprovados, mas raros, de transmissão por aerossóis de dejetos de morcegos que se depositam em mucosas intactas (boca, olho, nariz). Alguns raros casos foram transmitidos após transplantes de órgãos infectados.
          A raiva existe em animais selvagens(ex;morcego) em todo o mundo exceto em algumas ilhas (como Grã-Bretanha, Irlanda e ilhas do Havaí). Nas áreas tropicais pode existir em animais de rua (cães abandonados). Um reservatório de difícil eliminação são as colônias de morcegos.


Progressão

          O período de incubação da doença (intervalo entre a exposição ao vírus e o início da doença) é em média de 1 a 3 meses, nunca sendo menos de 3 semanas e podendo ir raramente até dois anos.
          O vírus da raiva multiplica-se inicialmente de forma localizada no músculo ou tecido conjuntivo onde foi introduzido pela mordida ou arranhadela. Daí invade os terminais nervosos locais, e é transportado dentro do axónio do neurónio até ao corpo celular da medula espinhal ou no tronco cerebral na velocidade de 100 a 400mm por dia. Daí, dissemina-se rapidamente por toda a substância cinzenta via conexões neuroanatômicas estabelecidas. Por fim, distribui-se centrifugamente pelos nervos periféricos ao resto do organismo, inclusive glândulas salivares (o que possibilita a excreção viral na saliva de animais com a doença), fígado, músculos, pele, glândulas supra-renais e o coração.
          Os danos causados são devidos a encefalite (inflamação e danos no cérebro). A raiva tem a maior taxa de mortalidade de casos de todas as doenças infecciosas, superando outros vírus temidos como o HBV, HCV, HIV, Ebola e os agentes da dengue e febre-amarela. Embora o prognóstico após o estabelecimento dos sintomas seja sombrio, a administração de profilaxia pós-exposição precoce logo após o acidente com animal suspeito (o que inclui limpeza da lesão e imunização ativa e passiva) atinge resultados muito satisfatórios.
          Todavia, não há tratamento estabelecido para a raiva. Até o momento, todas as terapias antivirais falharam, assim como o uso de cetamina e indução de coma terapêutico. Trata-se de uma doença quase sempre fatal. Apenas 6 casos de sobreviventes (após infecção sintomática) foram documentados - ainda que destes, 5 já eram vacinados antes da inoculação do vírus.


Sintomas

Paciente com Raiva em agitação.
          Na fase inicial há apenas dor ou comichão no local da mordida, náuseas, vômitos e mal estar moderado ("mau humor"). Na fase excitativa que se segue, surgem espasmos musculares intensos da faringe e laringe com dores excruciantes na deglutição, mesmo que de água. O indivíduo ganha por essa razão um medo irracional e intenso ao líquido, chamado de hidrofobia (por isso também conhecida por este nome). Logo que surge a hidrofobia, a morte já é certa. Outros sintomas são episódios de hostilidade violenta (raiva), tentativas de morder e bater nos outros e gritos, alucinações, insônia, ansiedade extrema, provocados por estímulos aleatórios visuais ou acústicos. O doente está plenamente consciente durante toda a progressão. A morte segue-se na maioria dos casos após cerca de quatro dias. Numa minoria de casos, após esses quatro dias surge antes uma terceira fase de sintomas, com paralisia muscular, asfixia e morte mais arrastada. A morte é certa em quase todos dos casos. Em todo o mundo, somente 3 casos da doença tiveram um desfecho positivo, ou parcialmente positivo: um nos Estados Unidos, outro na Colômbia e o terceiro e mais recente no nordeste do Brasil, sendo que os pacientes eram adolescentes entre 8 e 16 anos. Os Sintomas são divididos em incubação, pródromos, encefalite, coma e óbito.


Diagnóstico e Tratamento

ME do vírus da Raiva em forma de bala em
neurônio com corpos de Negri.
           É usada a imunofluorescência para detectar antigénios do vírus em biópsias da córnea ou pele. A observação microscópica óptica ou electrónica de corpos neuronais permite observar os patognómicos corpos de Negri, inclusões citoplasmáticas escuras.
           Após surgirem os sintomas excitatórios (hidrofobia) a morte é certa e a terapia consiste apenas em aliviar os sintomas e diminuir o sofrimento do doente.
           Após mordida ou arranhadela de animal selvagem, a ferida deve ser lavada cuidadosamente com água e sabão. A raiva tem um início muito longo, logo é possível vacinar um indivíduo logo após ser mordido por animal selvagem ou cão de comportamento agressivo e ainda conseguir uma resposta do sistema imunitário à vacina e ganho de imunidade, antes que termine o período de incubação e se inicie a doença. Além disso é administrado concomitantemente anticorpo anti-raiva. É importante no entanto que pessoas mordidas por animais selvagens ou cães não vacinados, mesmo que não saibam se estavam raivosos, consultem imediatamente o médico e recebam a vacina no próprio dia ou no dia seguinte. Dependendo do local da lesão (face, por exemplo), o vírus pode chegar ao sistema nervoso central antes de a vacina ter efeito, levando a danos fatais. A vacina é composta de virions sem actividade invasiva, mas não é eficaz contra algumas estirpes presente na África.
          A raiva pode ser prevenida vacinando os animais domésticos com outro tipo de vacina. A vacina para humanos pode em casos raros resultar em meningoencefalite alérgica moderada, logo ela só é recomendada em ocupações de alto risco, como por exemplo para veterinários, ou em indivíduos que foram mordidos recentemente por animais possivelmente infectados.
          Em 2004, uma adolescente americana infectada pela raiva foi curada com um tratamento desenvolvido por médicos de Milwaukee (EUA). O tratamento é baseado em coma induzido e utilização de um antiviral. Desde então, o mesmo tratamento foi repetido em outras 16 pessoas no mundo, mas apenas a adolescente de Milwaukee sobreviveu.
          Em 2009, o adolescente Marciano Menezes da Silva, obteve o diagnóstico de cura da raiva pelo Hospital Universitário Oswaldo Cruz. Seu tratamento foi feito através do Protocolo de Milwaukee. Foi a primeira cura comprovada doença no Brasil. O menino contraiu a doença em 2008, após ser mordido por um morcego enquanto dormia.


Vacina

Pasteur (sentado) com o russo Elias Mechnikov (ao fundo),
com crianças curadas da raiva, na década de 1880.
         A vacina contra a raiva deve-se ao célebre microbiologista francês Louis Pasteur, que a desenvolveu em 1886.
          A vacina utilizada de rotina nos programas de saúde pública no Brasil desde 2003 é a Vacina Purificada de Células Vero. Esta vacina foi desenvolvida na França, na década de 1980, faz parte da moderna geração de vacinas contra raiva e é considerada muito segura e potente. No Brasil, é importada pelo Instituto Butantan, em São Paulo, e distribuída e utilizada em todo o país pelo Ministério da Saúde. A potência de todas as partidas é avaliada pelo método National Institutes of Health. A potência do produto é, no mínimo, 2,5 unidades internacionais (UI) por dose. Deve ser administrada pela via intramuscular (IM), no deltóide. Em crianças menores de dois anos, pode ser administrada no vasto lateral da coxa. A região glútea não deve ser utilizada porque pode ocorrer falha no tratamento. A dose é de 0,5 ml, independentemente da idade, sexo ou peso do paciente. O vírus é inativado pela beta-propiolactona. A vacina é liofilizada e é reconstituída no momento do uso. Deve ser conservada permanentemente sob refrigeração, entre 2 e 8 °C.

Fonte:

VEZO: Bicho Geográfico (LMC) e LMV

Larva migrans cutânea

          A larva migrans cutânea (LMC), dermatite serpiginosa ou dermatite pruriginosa, conhecida popularmente como bicho geográfico, é uma série de manifestações patológicas causada geralmente por parasitas específicos do intestino delgado de cães e gatos que eventualmente atingem o homem. As larvas infectantes deixam marcas parecidas com um mapa na pele do homem devido à sua migração e conseguem avançar de 1 a 2 cm por dia na pele.

          A larva possui distribuição cosmopolita, no entanto apresenta maior incidência em regiões subtropicais e tropicais. Trata-se de manifestações patológicas onde as espécies envolvidas só sobrevivem um período no hospedeiro anormal, sem completar a totalidade do ciclo evolutivo.


Agentes infectantes

          A LMC é causada por estágios larvais das espécies de Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum.

          Menos freqüentemente, a LMC pode ser causada por larva de Uncinaria stenocephala, Ancylostoma tubaeforrne, Gnathostorna spinigerurn (também parasitas de cães e gatos), cepas de Strongyloides stercoralis ajustadas a cães e gatos, Bunostornurn phlebotomum (parasitas de bovinos), Strongyloides myopotami (de roedores) eStrongyloides procyones (de canídeos silvestres).

          Larvas de moscas do gênero Gasterophilus e Hipoderma e formigas da espécie Solenopis geminata também podem provocar o mesmo conjunto de manifestações patológicas.





Ciclo biológico

          Os agentes etiológicos fêmeas da LMC fazem a postura de ovos no sistema intestinal dos cães e gatos, e esses ovos são eliminados juntamente com as fezes desses animais no ambiente. Em condições apropriadas forma-se a larva de primeiro estágio, L1, ainda no interior do ovo.

          Posteriormente esses ovos eclodem, e as larvas alimentam-se no ambiente de microorganismos e matéria orgânica. Após uma semana a larva L1 sofre duas modificações e torna-se L3, que é a larva infectante. As L3, diferentemente das L1, não se alimentam e têm um índice de sobrevivência alto no ambiente, de até várias semanas.

          Nos cães e gatos a infecção pode ocorrer pelas via oral, trasplacentária e cutânea. Cerca de um mês depois as larvas atingem seu estado maduro e são eliminadas nas fezes dos cães e gatos.


Infecção no ser humano

          A infecção é dada pelo contato da pele com as larvas L3 infectantes. Apesar de estas serem comuns nas areias das praias, os ovos progridem em qualquer terreno que lhes garanta calor e umidade suficientes para virarem larvas. Por isso, também são freqüentemente encontrados em outros locais onde cães e gatos defecam, como montes de areia de construção.

          Quando as pessoas pisam ou sentam em locais infestados, as larvas tratam de perfurar a pele superficialmente e começam a caminhada que abrirá verdadeiros túneis na pele da vítima. Infectam notadamente as crianças, que têm a pele fina.



Manifestações clínicas

Pele afetada pelo bicho geográfico.
          No momento em que entram no organismo às vezes não causam nenhuma alteração perceptível, mas podem provocar eritema e prurido. No local em que as larvas penetram, inicialmente surge uma lesão eritemopapulosa, que transforma-se em lesão vesicular.

          Por estar em pele humana, a larva não consegue se aprofundar para atingir o intestino (o que ocorreria no cão e no gato), e caminha sob a pele formando um túnel tortuoso e avermelhado. Mais comum em crianças, as lesões são geralmente acompanhadas de muita coceira.

          Os locais mais comumente atingidos são os pés, pernas, braços, mãos, antebraços e nádegas, e mais raramente a região da boca. Pode ocorrer como lesão única ou múltiplas lesões. Devido ao ato de coçar é freqüente a infecção secundária das lesões.


Tratamento

          Estrutura química do tiabendazol. Em casos benignos de LMC, geralmente não é necessária a utilização de medicamentos. Todavia, em casos em que a infecção dure mais tempo esta é a droga de escolha para aplicação tópica.

          Dependendo da extensão da doença, o tratamento pode ser feito por via oral para os casos mais extensos, ou pelo uso de medicação tópica (pomadas dermatológicas) nos casos mais brandos. Quando a infestação é pequena o tratamento pode ser feito apenas com pomadas específicas, mas geralmente não é necessário utilizar qualquer medicamento. No caso de infestações maciças ou em que o medicamento local não funcione, faz-se o tratamento por via oral.

          O medicamento de escolha aplicado por via tópica contém como princípio ativo o tiabendazol. Em infecções múltiplas e mais persistentes, ele é associado ao tiabendazol por via oral. Têm sido utilizados também albendazol e ivermectina via oral para tratamento de LMC. Esse tratamento pode provocar efeitos colaterais como náuseas, diarreia, anorexia,dor de cabeça, tontura e alergia, e sua segurança durante a gravidez não foi estabelecida.

          Caso o paciente tenha alergia a essas medicações, utilizam-se alternativamente neve carbônica ou cloretila, que matam a larva pela baixa temperatura.


Epidemiologia e Controle
Fezes caninas no ambiente
 podem conter ovos de larvas
 de agentes infectantes da LMC.

          A ocorrência de LMC é intimamente ligada à presença de cães e gatos nos locais compartilhados com o homem. É comum a presença de larvas em areias de parques infantis e as crianças são mais facilmente atingidas pois costumam brincar com a areia. Todavia, considerando a prevalência da contaminação dos cães, a contaminação em humanos é baixa.

          O controle é realizado através da conscientização populacional no sentido de não levar esses animais a locais públicos e realizar neles exames parasitológicos, acompanhados do tratamento adequado. Também devem ser eliminados cães vira-latas que apresentam alto índice de contaminação.

          A profilaxia consiste em evitar o contato com a areia ou terra, utilizando-se proteções como chinelos, sapatos, toalhas, etc.


Toxocaríase (Larva Migrans Visceral - LMV)

Definição

          Síndrome causada por nematódeos da família Ascarídea, gênero Toxocara, espécies T. canis e T. cati.


Etiologia

          Seus hospedeiros definitivos são cães e gatos, as larvas vivem no trato gastrintestinal desses animais. A infecção em humanos geralmente é causada pela T. canis e ocorre através da ingestão de alimentos contaminados com ovos viáveis. No intestino delgado, há a liberação da larva que atravessa a mucosa intestinal e, através da via linfática, atinge a circulação portal do fígado, a partir daí alcança os pulmões através da circulação sangüínea. No pulmão, atinge as capilares pulmonares, alcançando a artéria pulmonar, câmaras cardíacas esquerdas e disseminando-se para todo o organismo via hematogênica. Presente mundialmente. Áreas urbanas com maior concentração de cães e gatos possuem maior contaminação do solo de praças e parques públicos, representando importantes fontes de in fecção. Grupo de maior risco de exposição são crianças e pessoas com cães e gatos no intradomicílio. As crianças apresentam maior risco de contágio devido ao hábito de colocar as mãos na boca sem higiene adequada.


Clínica

A intensidade da manifestação clínica varia de acordo com o grau de parasitismo, da intensidade de resposta inflamatória e dos órgãos acometidos.

--> Formas leves: assintomática.

--> Formas clássicas: febre, astenia, irritabilidade, anorexia e perda de peso, tosse com sibilos, sudorese e rash cutâneo ou lesões urticariformes. Hepatoesplenomegalia ao exame físico. Comprometimento do SNC tem sido descrito, caracterizado por crises convulsivas e distúrbios de comportamento. Outras manifestações possíveis são miocardite e nefrites.

--> Forma ocular: decorre da formação da massa granulomatosa eosinofílica ao redor do parasita, geralmente no pólo posterior. A lesão pode mimetizar retinoblastoma. A apresentação clínica inclui endoftalmite, uveíte e corioretinite. Os sintomas mais comuns são alteração da acuidade visual unilateral, estrabismo e dor ocular.


Diagnóstico

--> Laboratorial inespecífico:
forma assintomática – leucocitose com eosinofilia;
forma clássica – eosinofilia persistente, hipergamaglobulinemia e elevação do título de iso-hemaglutinina. Na radiografia de tórax, pode-se observar infiltrado pulmonar transitório e migratório.

--> Sorologias (ELISA).
Pesquisa de anticorpo no humor vítreo para forma ocular.
PPF: não é útil para diagnóstico, pois o ovo e a parasita não atingem forma adulta no organismo humano.

--> Diagnóstico diferencial
Ascaridíase, esquistossomose, estrongiloidíase, fasciolíase, reações de hipersensibilidade, vasculites.


Fontes: 

Leishmaniose

Leishmaniose cutâmea na mão de adulto.
          A leishmaniose ou leishmaníase. São formas da doença o calazar e a úlcera de Bauru. É provocada pelos protozoários do gênero Leishmania, transmitida ao homem pela picada de mosquitos flebotomíneos (Ordem Diptera; Família Psychodidae; Sub-Família Phlebotominae), também chamados de mosquito palha ou birigui. No Brasil existem atualmente 6 espécies de Leishmania responsáveis pela doença humana, e mais de 200 espécies de flebotomíneos implicados em sua transmissão. Trata-se de uma doença que acompanha o homem desde tempos remotos e que tem apresentado, nos últimos 20 anos, um aumento do número de casos e ampliação de sua ocorrência geográfica, sendo encontrada atualmente em todos os Estados brasileiros, sob diferentes perfis epidemiológicos. Estima-se que, entre 1985 e 2003, ocorreram 523.975 casos autóctones, a sua maior parte nas regiões Nordeste e Norte do Brasil. Em Portugal existe principalmente a leishmaniose visceral e alguns casos (muito raros) de leishmaniose cutânea. Esta raridade é relativa, visto na realidade o que ocorre é uma subnotificação dos casos de leishmaniose cutânea. Uma razão para esta subnotificação é o fato de a maioria dos casos de leishmaniose cutânea humana serem autolimitados, embora possam demorar até vários meses a resolverem-se. As leishmania são transmitidas pelos insetos fêmeas dos gêneros Phlebotomus (Velho Mundo) ou Lutzomyia (Novo Mundo). A leishmaniose também pode afetar o cão ou a raposa, que são considerados os reservatórios da doença, referida pelo médico sanitarista Thomaz Corrêa Aragão, em 1954.



Leishmania

- Protozoário: Leishmania braziliensis
- Reino: Protista
- Sub-Reino: Protozoa
- Filo: Sarcomastigophora
- Sub-Filo: Mastigophora
- Classe: Zoomastigophorea
- Ordem: Kinetoplastida
- Família: Tripanosomatidae
- Gênero: Leishmania

          As leishmania são protozoários parasitas de células fagocitárias de mamíferos, especialmente de macrófagos. São capazes de resistir à destruição após a fagocitose. As formas promastigotas (infecciosas) são alongadas e possuem um flagelo locomotor anterior, que utilizam nas fases extracelulares do seu ciclo de vida. O amastigota (intra-celular) não tem flagelo.
          Há cerca de 30 espécies patogênicas para o ser humano (CDC). As mais importantes são:
----->As espécies L. donovani, L. infantum infantum, e L. infantum chagasi que podem produzir a leishmaniose visceral, mas, em casos leves, apenas manifestações cutâneas.
----->As espécies L. major, L. tropica, L. aethiopica, L. mexicana, L. braziliensis e L. peruviana que produzem a leishmaniose cutânea ou a mais grave, mucocutânea.


Ciclo de vida

          O ciclo de vida das espécies é ligeiramente diferente mas há pontos comuns. São libertados no sangue junto com a saliva de flebotomíneos ou flebótomos (em inglês são denominados sand flies) no momento da picada. As leishmanias na forma de promastigotas ligam-se por receptores específicos aos macrófagos, pelos quais são fagocitadas. Elas são imunes aos ácidos e enzimas dos lisossomas com que os macrófagos tentam digeri-las, e transformam-se nas formas amastigotas após algumas horas (cerca de 12h). Então começam a multiplicar-se por divisão binária, saindo para o sangue ou linfa por exocitose e por fim conduzem à destruição da célula, invadindo mais macrófagos. Os amastigotas ingeridos pelos insectos transmissores demoram oito dias ou mais a transformarem-se em promastigotas e multiplicarem-se no seu intestino, migrando depois para as probóscides.


Leishmaniose visceral


          Leishmaniose visceral (LV), também conhecida como kala-azar e febre negra, é a forma mais severa de leishmaniose. É o segundo maior assassino parasitário no mundo, depois da malária, responsável de uma estimativa de 60 000 que morrem da doença cada ano entre milhões de infecções mundiais. O parasita migra para os órgãos viscerais como fígado, baço e medula óssea e, se deixado sem tratamento, quase sempre resultará na morte do anfitrião mamífero. Sinais e sintomas incluem febre, perda de peso, anemia e inchaço significativo do fígado e baço. De preocupação particular, de acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), é o problema emergente da co-infecção HIV/LV.
          Em hospedeiros humanos, a resposta da infecção por L. donovani varia bastante, não só pela força mas também pelo tipo da reação imune do paciente. Pacientes que produzem números grandes de células-T do tipo TH1, que ativa a resposta celular mas não encorajam a formação de anticorpos, frequentemente recuperam-se da infecção e depois são imunes a uma re-infecção. Pacientes cujos sistemas produzem mais células do tipo TH2, que promovem apenas a formação de anticorpos, são mais afetados.
          Na leishmaniose visceral humana, os sintomas mais típicos são febre e o aumento do baço, ou esplenomegalia, sendo observado também por vezes aumento do fígado ou hepatomegalia. O escurecimento da pele, que deu à doença seu nome comum na Índia, não aparece na maioria dos casos de doença, e os outros sintomas são muito fáceis de confundir com os da malária. O erro no diagnóstico é perigoso, pois, sem tratamento, a taxa de mortalidade para kala-azar está perto de 100%.
          Humanos e outros animais infectados são considerados reservatórios da doença, uma vez que o mosquito, ao sugar o sangue destes, pode transmiti-lo a outros indivíduos ao picá-los. Em região rural e de mata, os roedores e raposas são os principais; no ambiente urbano, os cães. Nem todos os cães, quando infectados, apresentam os sinais da doença (emagrecimento, perda de pelos e lesões na pele).


Mecanismos de transmissão

          Os flebotomíneos são cruciais na transmissão da leishmaniose visceral, que ocorre quando os insetos se alimentam sobre homens ou animais infectados. A seguir, o crescimento dos flagelados no tubo digestivo do vetor torna-se suficiente para assegurar sua inoculação em hospedeiros susceptíveis.
         Se, pouco depois de infectar-se, o flebotomíneo volta a alimentar-se com sangue, o crescimento dos flagelados pode ser inibido. Mas se a segunda refeição for feita com sucos de plantas (ou, nas condições de laboratório, com passas ou soluções açucaradas), as formas promastigotas multiplicar-se-ão abundantemente no tubo digestivo do inseto. Quando ele ingere novamente sangue, poderá regurgitar com o sangue aspirado grumos de leishmanias (promastigotas infectantes) que cresciam no esôfago e no proventrículo.
         Em vista do tempo requerido para o crescimento abundante dos flagelados e da vida curta dos insetos adultos (cerca de duas semanas ou pouco mais), é necessário que o flebotomíneo se infecte muito cedo, talvez por ocasião de suas primeiras refeições sanguíneas, para que possa efetuar a transmissão do calazar.
         A proporção de insetos encontrados com infecção natural é sempre muito baixa. Assim, a transmissão fica na dependência de existir, nos focos americanos, uma densidade grande de Lutzomyia longipalpis, fato que se constata nas áreas de leishmaniose visceral, mesmo no interior das casas, sempre que haja um surto epidêmico.
          Outro mecanismo de transmissão possível, entre os animais, é a transmissão direta, sem flebotomíneos. Em certas áreas endêmicas, observou-se a pequena densidade de insetos vetores, raros casos humanos e grande incidência do calazar canino. Como os flebotomíneos aí mostravam poucas tendências em picar os cães, supôs-se que a propagação pudesse ter lugar por contato sexual, tanto mais que em diversas pesquisas pôde-se comprovar o parasitismo da glande e da uretra dos cães por leishmanias.
          Algum tempo depois do tratamento, uma forma secundária da doença pode começar, chamada leishmaniose dérmica pós-kala-azar ou LDPK. Esta condição se manifesta primeiro como lesões de pele na face que gradualmente aumentam em tamanho e espalham-se pelo corpo. Eventualmente as lesões podem ser desfigurantes, deixando cicatrizes semelhantes a lepra e causando cegueira ocasionalmente se atingirem os olhos. Esta doença não é a leishmaniose cutânea, mas uma doença causada por outro protozoário do gênero Leishmania que também afeta a pele.


Lesões na pele por Leishmaniose
Cutânea.

Leishmaniose cutânea

Leishmaniose cutânea é a forma mais comum de leishmaniose. É uma infecção de pele causada por um parasita unicelular pelo que é transmitida pelas picadas da mosca de areia. Há aproximadamente 20 espécies de Leishmania que podem causar leishmanioses cutâneas.


Leishmaniose mucocutânea

Leishmaniose mucocutânea é a mais temida forma de leishmaniose cutânea porque produz o lesões destrutivas, assim desfigurando a face. É causada freqüentemente por Leishmania (Viannia) braziliensis, mas são descritos raramente casos provocados por L. aethiopica.
O tratamento para a leishmaniose mucocutânea é a combinação de pentoxifilina e um antimônio pentavalente em dosagens altas durante 30 dias: isto alcança taxas de cura de 90%. Tratamento só com antimônio pentavalente não cura 42% dos pacientes, até mesmo naqueles que alcançam uma cura aparente, 19% recairá.


Epidemiologia

          Os parasitas são transmitidos pela picada dos mosquitos Phlebotomus no velho mundo e Lutzomyia no novo. Em Portugal a leishmaníase visceral por L. infantum infantum não é rara, sendo transmitida por Phlebotomus perniciosus e Phlebotomus ariasi.

1 - Leishmaniose principalmente visceral (organismos mais agressivos):
----->A L. donovani é a mais frequente causa de leishmaniose visceral. Em algumas regiões (Índia Paquistão, Bangladesh e Sudão) encontra-se uma forma de leishmaniose dérmica pos-kalazar (PKDL). É transmitida por Phlebotomus e existe no subcontinente indiano e na África equatorial (rara em Angola e Moçambique). O reservatório são os seres humanos e os cães.

1 - A L. infantum infantum provoca uma variante menos grave da leishmaniose visceral e existe na região mediterrânica, incluindo países do Norte de África, Turquia, Israel, Grécia, Itália, sul da França, Portugal e Espanha e ainda nos Balcãs, Irão, algumas regiões da China e Ásia central. É transmitida pelo Phlebotomus e o seu reservatório são os cães, lobos e raposas. Em Portugal é mais frequente em regiões como Trás-os-Montes, Coimbra e a Beira Litoral, Algarve e na região dos estuários dos rios Sado e Tejo.

1 - A L. infantum chagasi existe na América Latina, incluindo Brasil. O inseto transmissor é o flebotomíneo Lutzomyia. Reservatórios: cães e gambás. Esta espécie é considerada uma subespécie de L. infantum.

1 - Leishmaniose principalmente cutânea (organismos de virulência baixa):
----->L. major: Norte de África, Médio Oriente e Ásia Central. Transmitida por Phlebotomus. Reservatório: roedores. Responsável por produzir ulcerações úmidas, de evolução rápida.

1 - L. aethiopica: Existe na Etiópia e no Quénia. Transmitida por Phlebotomus. Reservatório: Hyrax, espécies de pequenos mamíferos.

1 - L. tropica: Existe em países da costa Sul e Leste do Mediterrâneo e no Médio Oriente. Transmitida por Phlebotomus. O reservatório é principalmente humano (antroponose), mas o Hyrax também foi incriminado em alguns foci.

1 - L. mexicana: encontra-se no México, na Guatemala e Belize. Transmissão pelo Lutzomyia. O reservatório são os roedores e marsupiais. Gera úlceras benignas na pele.

1 - L. amazonensis: América do Sul. Transmissão pelo Lutzomyia. O reservatório são os roedores. Produz lesões cutâneas, às vezes múltiplas.

1 - Leishmaniose principalmente mucocutânea (virulência intermédia):
----->L. braziliensis: existe em todo o Brasil, Venezuela, Colômbia e Guianas. Lutzomyia. Reservatório: roedores e gambás. Caracteriza-se por formar úlceras cutâneas (raramente múltiplas), expansivas e persistentes, frequentemente acompanhadas de lesões graves da nasofaringe.

1 - L.peruviana: predomina nos países andinos, Bolívia, Peru, Equador, Colômbia e Venezuela. Reservatório: cães.


Progressão e sintomas

          Uma infecção por leishmanias pode tomar dois cursos. Na maioria dos casos o sistema imunitário reage eficazmente pela produção de uma resposta citotóxica (resposta Th1) que destrói os macrófagos portadores de leishmanias. Nestes casos a infecção é controlada e os sintomas leves ou inexistentes, curando-se o doente ou desenvolvendo apenas manifestações cutâneas. No entanto, se o sistema imunitário escolher antes uma resposta (humoral ou Th2) com produção de anticorpos, não será eficaz a destruir as leishmanias que se escondem no interior dos macrófagos, fora do alcance dos anticorpos. Nestes casos a infecção (apenas L. donovani irá se desenvolver em leishmaniose visceral), uma doença grave, ou no caso das espécies menos virulentas, para manifestações mucocutâneas mais agressivas e crónicas. Um indivíduo imunodeprimido não reage com nenhuma resposta imunitária eficaz, e estes, especialmente os doentes com SIDA/AIDS, desenvolvem progressões muito mais perigosas e rápidas com qualquer dos patogénios. Em Portugal, Espanha, Itália e França este grupo tem ultimamente formado uma percentagem grande dos doentes com formas de leishmaniose graves.
          A leishmaniose visceral, também conhecida por kala-azar ou febre dumdum, tem um período de incubação de vários meses a vários anos. As leishmanias danificam os órgãos ricos em macrófagos, como o baço, o fígado, e a medula óssea. Caracteriza-se, na minoria de indivíduos que desenvolvem sintomas, por início insidioso de febre, tremores violentos, diarreia, suores, mal estar, fadiga, hepatoesplenomegália, anemia, leucopenia e por vezes manifestações cutâneas como úlceras e zonas de pele escura (denominado kala azar, "doença preta" em hindi e persa, ou "botão do oriente"), em adultos principalmente. Se não tratada, é mortal num período curto ou após danos crónicos durante alguns anos, especialmente em doentes com SIDA/AIDS.
          A leishmaniose cutânea tem uma incubação de algumas semanas a alguns meses, após o que surgem sintomas como pápulas ulcerantes extremamente irritantes nas zonas picadas pelo mosquito, que progridem para crostas com líquido seroso. Há também escurecimento por hiperpigmentação da pele, com resolução das lesões em alguns meses com formação de cicatrizes inestéticas. A leishmaniose mucocutânea é semelhante mas com maiores e mais profundas lesões, que se estendem às mucosas da boca, nariz ou genitais.



Diagnóstico Tratamento


          O diagnóstico é pela observação directa microscópica dos parasitas em amostras de linfa, sanguíneas ou de biópsias de baço, após cultura ou por detecção do seu DNA ou através de testes imunológicos, como a Reação de Montenegro.
          O tratamento é feito por administração de compostos de antimónio, pentamidina, marbofloxacino anfotericina ou miltefosina. A prevenção se faz por redes ou repelentes de insectos, pela construção de moradias humanas a distância superior a 500 metros da mata silvestre e pela erradicação dos Phlebotomus/Lutzomyia.
          Entre as moléculas mais utilizadas no tratamento da leishmaniose canina estão os antimoniais e o alopurinol.


Vacina terapêutica para a leishmaniose


          Uma vacina está sendo testada nos municípios de Caratinga e Varzelândia, em Minas Gerais - Brasil, e também na Colômbia e no Equador, sob a coordenação da OMS. Os testes estão em fase final e, até agora, referem-se bons resultados quanto à vacina preventiva.
      A vacina terapêutica para leishmaniose, desenvolvida pelo Prof. Wilson Mayrink, pesquisador do Departamento de Parasitologia da UFMG (Universidade Federal de Minas Gerais), recebeu o registro do Ministério da Saúde e agora pode ser comercializada no Brasil.
No cão ainda não existe uma vacina comercializada na Europa. Atualmente a forma mais eficaz de prevenção passa pela utilização de produtos especiais com efeito de repelência sobre os flebótomos. Estão comercializados vários produtos à base de piretróides sintéticos. O produto que tem demonstrado mais eficácia e que é mais recomendado e referenciado é a coleira impregnada com deltametrina. Recentemente (Maio de 2007), as autoridades sanitárias do Município de Campo Grande Mato Grosso do Sul, no Brasil, adquiriram vários milhares destas coleiras para fazer frente à leishmaniose canina.
          No início do século XX, o médico paraense de Belém do Pará, Gaspar Viana, iniciou estudos sobre a leishmaniose.


Áreas endêmicas no Brasil

          No Brasil, o maior número de casos são registrados nas regiões Norte e Nordeste, onde a precariedade das condições sanitárias favorecem a propagação da doença. Mas o aumento do número de registros na Região Sudeste mostram que todo o país corre risco de epidemias de Leishmaniose. O interior paulista tem assistido a um crescimento grande do número de casos. Em 1999, Araçatuba enfrentou uma epidemia. Birigui e Andradina também registraram alto número de casos da doença. Em 2003, Bauru passou a registrar a doença de forma endêmica. Em todas essas cidades ocorreram óbitos, e há o risco da doença chegar a grandes centros urbanos paulistas de forma endêmica, como Campinas, Sorocaba, Santos e São Paulo.
          Em Campo Grande, capital sul-matogrossense, a incidência da doença também é alta, principalmente em cães que são frequentemente recolhidos pelo poder público e submetidos a eutanásia. Tal atitude tenta conter a doença na cidade, mas nada é feito quanto ao combate efetivo do mosquito transmissor.
          Segundo dados da Secretaria Municipal de Saúde de Corumbá,município que fica a 5h da capital do estado(MS, aprovados pelo Ministério da Saúde, o número de cães positivos para Leishmaniose visceral, nos Bairros de Corumbá em 2006 era 52,43%. Em 2004, era 41,63% demonstrando um crescimento significativo.
          A leishmaniose é considerada pela DNDi como uma doença "extremamente negligenciada", assim como a doença do sono e a de doença de Chagas. Isto porque, em razão da prevalência em regiões de extrema pobreza, não há interesse por parte da indústria farmacêutica em desenvolver novos medicamentos para essas doenças.



Leishmaniose Visceral Canina

Diagnóstico sorológico de calazar
canino.

          A leishmaniose visceral é uma doença grave de curso lento, de difícil diagnóstico e de fácil transmissão, tanto para os cães quanto para os humanos. É causada pelo protozoário Leishmania, transmitido pela picada de flebótomos (insetos)infectados. O cão é considerado o principal reservatório da doença no meio urbano, mas não o único, já que animais silvestres e mesmo o homem podem atuar como reservatórios.


          Os sintomas no cão são bastante variáveis, sendo comum o aparecimento de lesões de pele acompanhadas de descamações e, eventualmente, úlceras, perda de peso, lesões oculares, atrofia muscular e , em alguns caso, o crescimento exagerado das unhas. Em um estágio mais avançado, há o comprometimento do fígado, baço e rins, podendo levar o animal à morte. Devido à variedade e à falta de sintomas específicos, o Médico Veterinário é o único profissional habilitado a fazer um diagnóstico preciso da doença. É importante ressaltar que há um grande número de animais infectados que não apresentam sintomas clínicos (assintomáticos).

Palpação linfonodo.
           Mesmo sendo considerada pela Organização Mundial de Saúde (OMS) uma das seis maiores epidemias de origem parasitária do mundo, focos de leishmaniose visceral canina continuam-se expandindo. Na América Latina, a doença já foi encontrada em pelo menos 12 países, sendo que 90% dos casos ocorrem no Brasil, especialmente na região Nordeste, que possui o maior número de notificações: 1.634 casos registrados em 2007.
          O Ministério da Saúde do Brasil gerencia o Programa de Controle da Leishmaniose Visceral Canina, visando, entre outras ações, o diagnóstico sorológico dos cães positivos para Calazar e sua posterior eutanásia.
           Atualmente são utilizados dois métodos diagnósticos sorológicos, a Imunofluorescência Indireta (RIFI) e o Ensaio Imunoenzimático, também conhecido como Teste ELISA. Ambos se baseiam na busca de anticorpos anti-Leishmania em soro de cães. O Ministério recomenda a triagem com o método ELISA e a confirmação com a RIFI a um título de 1:40. São aceitos os resultados executados com kits diagnósticos fabricados pela Fundação OswaldoCruz/Biomanguinhos, distribuidor oficial do Ministério.
           Nas áreas endêmicas, os fiscais visitam as residências para realizar a coleta de sangue dos animais. Após o exame, os proprietários precisam aguardar cerca de 60 dias pelo resultado do teste para saber se o animal está infectado e se terá que ser sacrificado, já que com a portaria interministerial nº 1426 editada em julho de 2008, é proibido o tratamento da doença com produtos de uso humano.
          Os testes sorológicos têm a vantagem de serem mais rápidos e baratos, porém, existe a possibilidade de resultarem em falso-positivos. Neste caso, a Secretaria de Vigilância em Saúde recomenda a solicitação de uma nova amostra em 30 dias para a confirmação, caso os títulos apresentem diluição igual a 1:40. Em laboratórios particulares é possível solicitar uma RIFI e ELISA e o animal também pode ser submetido ao exame parasitológico com a punção do linfonodo ou medula óssea para detectar a presença do protozoário.
          Já existe no mercado há 5 anos uma vacina contra a Leishmaniose Visceral Canina, a Leishmune, do laboratório Fort Dodge Saúde Animal, registrada no Ministrério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA) desde 2003. Além desta vacina, existe uma outra do laboratório Hertape, em que, após vacinação, o animal continua negativo no exame de RIFI, diferente da vacina Fort Dodge. A vacina confere proteção superior a 92% e já protegeu mais de 70.000 cães vacinados em todo o Brasil. É importante ressaltar que os animais vacinados apresentam resultados negativos nos kits ELISA atualmente licenciados pelo MAPA (Kit Biogene e Kit Bio-Manguinhos).
          O programa vacinal deve ser associado à outras medidas de controle, como combate ao inseto vetor (flebótomo), com a aplicação de inseticida no ambiente, o uso de produtos repelentes no cão, a educação da população quanto à posse responsável, controle de natalidade canina e o emprego de medidas de saneamento básico.



Fonte:
Wikipédia, a enciclopédia livre.

Municípios do RS infestados por Aedes aegypti

Municípios infestados por Aedes aegypti nos últimos 12 meses, RS, 19/08/2010






Fonte: 
SIS/FAD/RS

Vulnerabilidade do Brasil é grande, diz especialista sobre dengue

Para diretor de centro de referência, casos de Roraima preocupam. Instituto Evandro Chagas confirmou três casos do vírus tipo 4 no País.


Mário Barra
Do G1, em São Paulo

          A confirmação de três casos de dengue tipo 4 no Brasil trouxe à tona a preocupação de autoridades do Ministério da Saúde e de especialistas sobre a doença no país. Detectadas em quatro bairros diferentes de Boa Vista e diagnosticadas pelo Laboratório Central de Saúde Pública (LACEN) de Roraima, amostras de soro foram levadas ao Instituto Evandro Chagas, em Belém, para contraprova.

          Uma quarta análise, coletada de um morador do bairro de Pricumã, ainda aguarda o resultado, a ser divulgado na semana que vem. Entre as outras amostras, cinco são de dengue tipo 1 e uma do vírus 2. Os demais soros não atestaram a presença de doença, mas os procedimentos de cultura de coleta ainda não terminaram no IEC.

          Identificado no Brasil pela primeira vez em 1981, o vírus não difere dos demais tipos causadores de dengue quanto aos sintomas que produz no corpo. O perigo trazido pelos casos de Roraima está no fato da população brasileira simplesmente não ser imunizada contra a dengue tipo 4. Ao surgir novamente em pessoas que já tiveram a doença causada pelos tipos 1, 2 ou 3, casos hemorrágicos podem surgir, podendo levar os pacientes à morte.



Preocupação

          Para Luiz José de Souza, diretor do Centro de Referência da Dengue de Campos de Goytacazes (RJ), a situação da dengue no Brasil é preocupante. "Independente do quadro, a situação já é muito complicada, acredito que esse verão já deva contar com alguma epidemia aqui no sudeste", afirma o médico.

          Para o especialista, mudanças de temperatura, chuvas frequentes e alagamentos são fortes indícios para novos surtos de dengue mesmo em cidades grandes como a capital paulista. "Pelo nosso conhecimento epidemiológico, acredito que São Paulo está prestes a receber uma epidemia de dengue", alerta o especialista. "Acredito que neste verão já sejam registrados casos."

          Sobre o vírus VDEN-4, Luiz afirma que o caso ainda está isolado em Roraima, mas requer cuidado especiais já que a vulnerabilidade do país é grande. "No passado, a circulação de pessoas era muito menor e mesmo assim estados como o Rio de Janeiro tiveram surtos de dengue", explica o diretor do CRD. "No caso dessa nova versão do vírus, todos os habitantes do Brasil são vulneráveis."

          "O VDEN-4 entrou no país em 1981, também em Boa Vista, mas foi minimizado pela presença do tipo 1, que quatro anos mais tarde se espalhou a ponto de chegar ao Rio de Janeiro", afirma Luiz.

          O ministro da saúde, José Gomes Temporão, comentou o problema nesta sexta-feira (13). “A probabilidade de que o vírus possa circular não é 100% segura. O vírus pode ter um comportamento inesperado e não se expandir com a velocidade com a qual poderia se supor, mas ele pode, sim, circular pelo território nacional. Existem vários voos diretos de Roraima para São Paulo e outros estados. O que nós temos que fazer é nos preparar para, no próximo verão, termos uma redução drástica da presença do vetor”, declarou à Agência Brasil.


"No passado, a circulação de pessoas 
era muito menor e mesmo assim
 estados como o Rio de Janeiro
 tiveram surtos de dengue."

Luiz José de Souza, Diretor do
CRD de Campos dos Goytacazes


Identificação do vírus

          As cepas do VDEN-4 isoladas no IEC foram identificadas com exemplares isolados na Venezuela na última década, representantes do genótipo 2 do vírus.

          Para realizar a confirmação, o vírus foi isolado por meio da introdução de soros dos suspeitos de terem contraído dengue em uma cultura de clones das células de mosquitos Aedes albopictus conhecida como C6/36. A nota técnica do Ministério da Saúde sobre os casos de Roraima, ao citar o "padrão ouro", faz referência a este tipo de diagnóstico laboratorial.

          O IEC também utiliza uma técnica molecular conhecida como RT-PCR, que reconhece o vírus por meio de fragmentos do genoma.

          Segundo Pedro Fernando Vasconcelos, chefe do Departamento de Arbovirologia e Febres Hemorrágicas do IEC, no caso do vírus 4, o isolamento feito em Belém é necessário para confirmar a doença e esclarecer qualquer dúvidas sobre a circulação pelo Brasil.

          O procedimento justifica, segundo o especialista, a refutação de casos como os identificados em 2008 na capital do Amazonas, rejeitados como amostras de VDEN-4 pelo IEC. "A confirmação laboratorial das amostras procedentes de Manaus foram negativas para o tipo 4 tanto no IEC como pela Fiocruz, no Rio de Janeiro", afirma Pedro. "Provavelmente o que aconteceu naquele caso foi contaminação laboratorial."


Combate em Roraima

          Segundo a Secretaria Estadual de Saúde de Roraima, foram intensificados os trabalhos de combate ao vírus desde a identificação do caso índice no dia 30 de julho pelo Lacen local. Na próxima semana, serão instaladas ovitrampas, vasilhas plásticas com água e um composto bioquímico, usadas como armadilhas aos mosquitos responsáveis pela transmissão do vírus.

          Mosquitos da dengue desovam um recipientes com água parada como tampas de garrafas e pneus. Os ovos caem na água depois de três dias para o nascimento das larvas começa, mas também podem permanecer até 450 dias no recipiente antes da geração de novos exemplares do mosquito. É possível que mesmo um pneu seco contenha ovos e que consiga dar origem a larvas durante o próximo contato com a água.

          O Lacen de Roraima recebeu 30 kits laboratoriais adicionais para realização de novos exames por um período de trinta dias. Na capital, equipes orientadas pelo Ministério da Saúde e pela Secretaria Estadual de Saúde, fazem buscas ativas, controle focal para eliminação de criadouros nos bairros dos casos índices, borrificação, aplicação de questionários e ações de educação em escolas.

          Até o dia 12 de agosto, o estado apresentava 8.242 notificaçações de dengue, com 5 mil confirmações e 223 casos graves de doença. No mesmo período do ano passado, eram 5.131 notificacações, 2.745 casos confirmados, com 142 graves.


Fonte:
G1.com

Número de casos de dengue volta a assustar



            A doença é típica do verão, mas o número de casos no Nordeste é preocupante. Em Alagoas, já são mais de 18 mil vítimas da doença. A situação de Maceió é a que mais preocupa as autoridades de saúde.


Fonte:
G1.com