Dirofilariose

A dirofilariose canina:

          A Dirofilariose, ou o parasita do coração, é uma doença parasitária dos cães, podendo também afetar os gatos. O parasita responsável da dirofilariose é um nemátodo chamado Dirofilária imitis. É um determinado tipo de mosquitos que transmite ao cão as formas larvares do parasita. Estas migram através da pele e da musculatura, penetram nos vasos sanguíneos e finalmente alojam-se no ventrículo direito, na artéria pulmonar e na veia cava. Dependendo do grau de infestação, os parasitas poderão provocar uma redução considerável da função cardíaca, dificuldades respiratórias e uma tosse crónica.

Onde ocorre a dirofilariose?

          A prevalência da dirofilariose depende da distribuição dos mosquitos transmissores. De uma maneira geral, a Bacia Mediterrânica é consideravelmente afetada. Em Portugal, as regiões do Ribatejo, do Alentejo, do Algarve e a ilha da Madeira são as regiões mais afetadas, respectivamente com 16,7%, 16,5%, 12% e 30% dos cães positivos.

Mapa da distribuição da Dirofilariose
na Europa.

Como se transmite a Dirofilariose?

Culex pipiens

          A transmissão do parasita do coração faz-se através da picada dos mosquitos fêmeas de uma espécie bem definida (principalmente o Culex pipiens). Os mosquitos ingerem as microfilárias (formas larvares imaturas do parasita) ao mesmo tempo que ingerem o sangue do cão. Os cães doentes são o principal reservatório da dirofilariose e permitem a perpetuação da doença. Após cerca de 10 a 15 dias da ingestão das microfilárias pelo mosquito, as microfilárias transformam-se em larvas infectantes, dentro do mosquito. Quando o mosquito picar outro cão, as larvas penetram no corpo do animal. Após a transmissão das larvas de dirofilária ao cão, estas migram até às artérias pulmonares e até ao coração, onde se desenvolverão até ao estado adulto, demorando este processo até cerca de 6 meses.

Quais são os sinais clínicos mais frequentes?

          Os sinais clínicos da dirofilariose, consequência das lesões causadas pelo parasita ao nível do coração e dos vasos sanguíneos adjacentes, aparecem vários meses após o cão ter sido picado. As dirofilárias adultas podem medir entre 15 a 35 cm e vivem, principalmente, dentro das artérias pulmonares e do coração do cão. Numa fase precoce da doença, o cão demonstra poucos sinais clínicos. Estes vão evoluindo com o tempo, sendo os principais: a tosse crónica, a diminuição da tolerância ao exercício e a perda de peso. Posteriormente aparecerão a dispneia (dificuldade em respirar), a febre, podendo desenvolver-se também ascite (líquido na cavidade abdominal). A morte dos parasitas pode levar à ocorrência de tromboses em vários órgãos. Na ausência de tratamento, a dirofilariose pode ser fatal.

Como se pode diagnosticar a dirofilariose?

O diagnóstico pode ser feito de várias formas. Uma é através de um esfregaço de sangue, observado ao microscópio, para tentar detectar a presença de microfilárias. Outra forma, é através da recolha de uma amostra de sangue para detectar a presença de antigénios de parasitas adultos. Este teste só deve ser efetuado cerca de 6 a 7 meses após a infecção.

Como se pode tratar a dirofilariose?

          A dirofilariose tem tratamento. Os métodos de tratamento existentes atualmente são prolongados e implicam um acompanhamento frequente e regular por parte do médico-veterinário. São geralmente compostos de injeções e medicações orais.

Microfilário em esfregasso sanguineo.

          O tratamento não é livre de efeitos secundários. Estes são mais frequentes e severos quanto maior for a infestação. Os efeitos secundários estão muitas vezes associados com os próprios medicamentos e/ou com a morte dos parasitas adultos, que pode levar à formação de tromboses.

Como se pode prevenir a dirofilariose?

          A prevenção pode ser feita com comprimidos mensais ou com injeções, que devem ser iniciados com alguma antecedência em relação ao início da época anual de atividade dos mosquitos transmissores da dirofilariose. Estes tratamentos têm como objetivo a eliminação das formas larvares da Dirofilária transmitidas pelos mosquitos, evitando que estas evoluam para parasitas adultos. Ou seja, estes tratamentos profilácticos não evitam que os mosquitos piquem nos cães.

Dirofilariose e o Aedes albopictus

          Pesquisa entomológica, na cidade de Niterói, para identificar vetores de dirofilariose, mostrou que o Aedes albopictus foi a quinta espécie de mosquito mais frequente. Foram capturadas 109 fêmeas, usando isca humana, cão e gato. Dessas, 108 preferiram a primeira isca e apenas uma foi coletada em gato. A isca canina não foi procurada pelo Ae. albopictus. Na cidade de São Luís, MA, pesquisa semelhante capturou, entre março de 1996 e maio de 1997, 353 mosquitos Ae. albopictus, que foi o segundo mais frequente, representando 20,3% do total coletado. Destes, 350 exemplares foram capturados com isca humana e 3, com canina. As fêmeas foram dissecadas para pesquisa de D. immitis, com resultado negativo.

Mosquito Aedes Albopictus.

          Em estudo realizado em populações de Ae. albopictus do Estado da Carolina do Norte, EUA, entre 1987 e 1988, observou-se a presença de larvas deterioradas de D. immitis, de primeiro e terceiro estágios, nos túbulos de Malpighi. Esse achado sugeriu que a espécie não seria hospedeira potencial para o parasito. No entanto, estudos realizados em 1993, em 10 populações de Ae. albopictus, mostraram que sete eram susceptíveis em graus variáveis, e três refratárias (SCOLES E CRAIG 1993, citado por NAYAR e KNIGTH 1999 p. 442). Estudo realizado em laboratório, com população de Ae. albopictus de New Orleans, demonstrou que essa apresenta-se susceptível, em graus variáveis, de 22 a 74%, à infecção pela D. immitis, enquanto em outras populações americanas a susceptibilidade variou entre 2 e 33% (SCOLES e CRAIG 1993, SCOLES e DICKINSON 1995, citados por NAYAR e KNIGHT 1999, p. 446). NAYAR e KNIGHT (1999) observaram que fêmeas infectadas pela ingestão de número elevado de microfilária (234,2±37,6) tinham sobrevivência mais baixa, cerca de 15%. Em contraste, aquelas que ingeriram baixo número (22,9±3,2) apresentaram taxa de sobrevivência de 63%. Os autores mostraram que apenas pequena proporção (10%) da população parental de Ae. albopictus foi susceptível à infecção pela D. immitis. A geração F1 mostrou incremento distinto da susceptibilidade (2,4 vezes), sugerindo que esta pode aumentar, rapidamente, por seleção experimental e tem base genética. Recentemente, na região central de Taiwan, observou-se, em laboratório, que o Ae. albopictus pode atuar como vetor natural da D. immitis, apresentando maiores taxas de infecção do que o Cx. quinquefasciatus.

          COMISKEI e col. (1999) estudaram a co-infecção do Ae. albopictus por Ascogregarina taiwanensis e D. immitis, em condições de privação de nutrientes e de fornecimento normal de alimentos. Paralelamente, compararam-se os resultados obtidos na infecção mista e isolada por D. immitis. Assim, fêmeas infectadas por ambos os parasitos e apenas por D. immitis foram examinadas, 15 dias após a infecção oral. Aproximadamente, 60 a 70% das larvas de todas as fêmeas estavam infectadas por filárias. Em condições de nutrição deficiente não houve, praticamente, diferença na taxa de infecção por filárias ou na mortalidade entre as fêmeas com infecção única ou simultânea. Já com abundância de nutrientes, as fêmeas infectadas por ambos os parasitos tiveram taxa de infecção mais alta e mortalidade mais baixa do que as não infectadas com A. taiwanensis. Os autores demonstraram que, em ambiente com altos níveis de nutrientes, a infecção por A. taiwanensis aumenta a competência vetora do Ae. albopictus para transmitir a D. immitis.

O Ae. albopictus não é considerado, até o presente momento, bom vetor para D. immitis, porém, está se adaptando ao parasito e se dispersando rapidamente pelo continente americano. Embora a doença em humanos seja rara, ela se reveste de importância, dados os diagnósticos diferenciais e os meios, atualmente disponíveis para tal.

Dirofilariose, larva madura.

Coração infoectado com dirofilárias.

Microfilária da Dirofilária immitis.

Ciclo da dirofilariose.

Fontes:
Site Wikipedia. A enciclípédia virtual. 
Site Scalibor®. 

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Dipilidiose

          Dipilidiose é uma zoonose que frequentemente não exibe sintomas clínicos

          Dipilidiose é uma zoonose provocada pelo parasita Dipylidium caninum. É um verme que vive no intestino delgado, extremamente comum em cães e, em menor extensão em gatos e outros carnívoros silvestres. 

          Embora o parasitismo por Dipylidium caninum seja considerado pouco patogênico nos cães (capaz de provocar doença) a prevalência, isto é, a freqüência de ocorrência deste verme em algumas regiões pode chegar ao redor de 60% de cães infectados.

          O Dipylidium caninum pertence ao grupo dos cestódeos, o qual compreende as chamadas tênias, que são vermes chatos, por apresentarem o corpo achatado dorso-ventralmente. 

          Estes vermes possuem o corpo com a forma segmentada, cuja cabeça, conhecida como escólex, se fixa no intestino do hospedeiro (cão) e seu corpo é dividido em segmentos, denominados de proglotes, segmentos estes que se assemelham a sementes de pepino, os quais destacam-se destes cestóides e são eliminados com as fezes.

          As proglotes podem ser observadas nas fezes a olho nu isoladamente ou em grupos e são ativas, porque se movem lentamente sobre ou próximo às fezes recém-evacuadas ou na região próxima ao ânus do cão ou do gato (região perineal). 

          Em tempo seco as proglotes ressecam e contraem-se rapidamente e podem não ser detectadas. Porém, quando rompidas no meio ambiente, elas liberam os ovos que ficam confinados em cápsulas ovígeras, cápsulas estas contendo mais de 20 ovos.

          Principalmente as pulgas e em menor escala também os piolhos mastigadores, desempenham um importante papel no ciclo biológico do Dipylidium caninum, pois funcionam como hospedeiros intermediários. 

          As larvas das pulgas ao ingerir os ovos de Dipylidium caninum das fezes dos cães, originam uma larva cistecercóide que irá se alojar nas pulgas adultas. Os cães se infectam com o Dipylidium caninum ao se coçarem e se lamberem, pois acabam ingerindo as pulgas infectadas.

          Os seres humanos também podem se infestar com a forma adulta de Dipylidium caninum através da ingestão acidental de pulgas parasitadas, neste caso com maior incidência em crianças. 

          Os sintomas mais comuns em crianças são de desconforto, dores abdominais, irritabilidade nervosa, diarréia e prurido anal. Entretanto, o que é mais freqüente na infestação humana é de não exibir sintomas clínicos. 

          A prevenção da dipilidiose humana é melhor conseguida através da utilização de vermífugos específicos e principalmente no controle das pulgas, pois um cão já vermifugado que venha a ingerir uma pulga infectada acaba por se reinfestar por Dipylidium caninum. 

          Sem um bom controle das pulgas, mesmo que se faça um tratamento com vermífugos adequados para as formas adultas do cestódio, quando o proprietário observa as proglotes nas fezes do seu cão ou gato, traz geralmente poucos benefícios na prevenção da dipilidiose humana e de seus animais, pelo fato das pulgas fazerem parte do ciclo biológico deste verme e serem as responsáveis por sua transmissão.

Fonte:

Site Animal Livre.

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Parvovirose

Introdução

          No fim do ano de 1978, uma nova doença viral de cães, caracterizada por diarréia hemorrágica severa e vômitos, foi reconhecida.

          A doença causada por um parvovírus manifesta-se de duas formas, que são a forma entérica e a forma miocárdica. A forma entérica é mais freqüentemente reconhecida, por mostrar sinais evidentes. A forma miocárdica é geralmente diagnosticada no post-mortem, pois a maioria dos animais morre subitamente sem mostrar sinais clínicos.

          Onde a doença se originou e por que ela apareceu subitamente e quase que espontaneamente em várias partes do mundo ao mesmo tempo não é sabido. Tem sido sugerido que, devido à semelhança antigênica com o vírus da panleucopenia felina, o vírus da parvovirose canina seja um mutante de uma linhagem de campo do vírus felino.

Patogênese

          As fezes contaminadas são a fonte primária de infecção da parvovirose canina. Após a exposição oral, o vírus se localiza e infecta os linfonodos regionais da faringe e tonsilas (amígdalas). A partir desse evento o vírus ganha a corrente circulatória (fase de viremia) e invade vários tecidos, incluindo o timo, o baço, os linfonodos, a medula óssea, os pulmões, o miocárdio e finalmente o jejuno distal e o íleo, onde ele continua a se replicar. A replicação causa a necrose das criptas do epitélio do intestino delgado, com eventual destruição das vilosidades. O vírus também pode causar lesões em outros órgãos que invade, contribuindo para múltiplos sintomas como linfopenia (medula óssea), miocardite (coração) e sinais respiratórios (faringe).

           O parvovírus tem sido isolado de conteúdo intestinal e fezes de cães afetados. O mesmo vírus causa as duas formas da doença. O vírus somente se multiplica em tecidos em rápido crescimento.

            Até cerca de quatro semanas de idade, o crescimento do epitélio intestinal é muito lento, se comparado com o tecido do coração, mas à medida que o cão envelhece (acima de 5 semanas de idade) a infecção se estabelece no intestino, levando à enterite.

          Como mencionamos acima, alterações no músculo cardíaco em infecções subclínicas podem predispor ao aparecimento de doenças cardíacas quando o animal tiver mais idade.

Forma Entérica

          A doença normalmente se apresenta como um episódio gastroentérico severo, altamente contagioso e às vezes hemorrágico em filhotes (com mais de 3 semanas de idade). Os animais afetados apresentam inicialmente vômitos profusos para depois desenvolver uma diarréia severa. Em muitos casos, os animais afetados podem se desidratar rapidamente e morrer 24 ou 48 horas após o aparecimento dos sintomas.

           Os sinais clínicos geralmente aparecem de 2 a 4 dias após a exposição inicial (infecção). No começo do curso da doença (de 1 a 3 dias após a infecção), ocorre uma profunda viremia antes do aparecimento da gastroenterite, e a temperatura do animal pode estar bem alta. É durante a fase virêmica que uma profunda leucopenia, especialmente linfopenia, pode ser observada.

               A leucopenia se transforma rapidamente em leucocitose devido a infecção secundária por bactérias, à medida que os sinais clínicos se tornam mais evidentes. Durante a fase clínica da doença (do 4º ao 10º dia após a infecção), grandes quantidades de vírus são eliminadas nas fezes. A fase de eliminação do vírus não é muito longa e dura de 10 a 14 dias.

            Animais com eliminação crônica não têm sido encontrados. A medida que a doença evolui, a temperatura geralmente volta ao normal, antes de se tornar subnormal, quando então o animal morre por choque. Durante a fase de recuperação, os sinais clínicos regridem rapidamente dentro de 5 a 10 dias depois de seu aparecimento. É possível que cães recuperados possam apresentar a forma miocárdica em uma idade mais avançada, devido às lesões iniciais causadas no músculo cardíaco. No exame histopatológico dessa enfermidade, encontramos alterações muito semelhantes àquelas encontradas na panleucopenia felina. O exame post-mortem revela lesões no trato gastrointestinal que são morfologicamente idênticas àquelas vistas na panleucopenia felina.

Forma Miocárdica

          A doença se apresenta como uma miocardite em filhotes afetados (de 3 a 8 semanas) e raramente em cães adultos. Cães que se recuperam de forma entérica podem ser afetados mais tarde, durante a vida, pela forma miocárdica. Isso também pode ocorrer em cães que apresentaram uma doença subclínica. Em casos típicos, filhotes aparentemente sadios morrem subitamente ou minutos após um período de angústia. Os filhotes aparentemente sucumbem de edema pulmonar, atribuído a falha cardíaca. Nos cães que são afetados mas não sucumbem imediatamente, nota-se ao exame radiográfico uma cardiomegalia. Os sinais clínicos são devidos a ataque do miocárdio pelo vírus e subseqüente degeneração e inflamação do músculo cardíaco. É possível que a miocardite em filhotes resulte de infecção neonatal ou intrauterina do feto.

Diagnóstico

          As alterações hispatológicas em cães infectados, apesar de serem características, só podem ser usadas para confirmação post-mortem. O exame ao microscópio eletrônico de extratos fecais é diagnosticamente confiável. O exame de imunofluorescência direta em esfregaços de intestino e o isolamento do vírus também têm sido empregados. A sorologia, empregando os métodos de inibição da hemoaglutinação (HI) e soroneutralização (SN) podem ser usados mas, por si só, não são conclusivos, pois os títulos de HI e SN podem ser elevados pela vacinação em adição à exposição natural. Somente a detecção do vírus nas fezes e/ou a demonstração de anticorpos IgM no soro confirmam positivamente a infecção aguda.

Inativação do Vírus

          O parvovírus é muito resistente às intempéries do meio ambiente. Uma vez que o local esteja contaminado, fica muito difícil eliminar o vírus. Acredita-se que o vírus possa sobreviver por mais de seis meses em condições normais de temperatura e umidade no meio ambiente. A maneira mais eficiente de desinfecção é o uso de formalina a 1% ou de hipoclorito de sódio a 5,25% diluído na proporção de 1:30 em água. Deve-se minimizar o contato do animal susceptível com cães afetados e suas fezes.

Profilaxia da Parvovirose Canina

          A única maneira para se controlar a parvovirose canina é por meio de um programa de imunização eficiente. As vacinas não devem proteger somente o indivíduo, mas também a população, evitando a eliminação de vírus quando o animal sofre uma exposição ao vírus de campo. Desde que seja provável que o parvovirus canino continue a circular na população indefinidamente, a imunização contra a parvovirose deve ser incluída no programa rotineiro de vacinação.

           Antes de comentarmos o esquema de vacinação, devemos ressaltar o papel dos anticorpos maternos na proteção dos filhotes e sua influência sobre a vacinação. Os níveis de anticorpos maternos (adquiridos pelo colostro) nos filhotes variam de acordo com os níveis de anticorpos encontrados na cadela. Quanto mais alto for o título de anticorpos da cadela, mais altos serão os títulos encontrados nos filhotes e, portanto, mais duradoura será a imunidade passiva. No entanto, como o nível da cadela pode ser variável, a duração da imunidade passiva também será variável. 

          Têm se encontrado filhotes que com 6 semanas de idade já não apresentam títulos detectáveis, e filhotes que mantiveram títulos até a 18ª semana de idade. Se o animal for vacinado e ainda apresentar títulos de anticorpos, esses vão inutilizar a vacina. Assim, para se ter a certeza de uma eficiente imunização em filhotes, deve-se dar a primeira dose entre 6 e 8 semanas de idade, a segunda entre 10 e 12 semanas e a terceira entre 16 e 18 semanas de idade. A revacinação deve ser anual. Para assegurar uma boa imunidade aos filhotes, deve-se vacinar as cadelas antes da cobertura. 

         Não se deve vacinar cadelas prenhes, apesar de não existirem evidências de interferência sobre o desenvolvimento normal do feto.

Fonte:

Saúde Animal

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Toxoplasmose

Sinônimo:
Doença do Gato.

          A toxoplasmose é uma protozoose de distribuição mundial. É uma doença infecciosa, congênita ou adquirida, causada pelo protozoário Toxoplasma gondii. Ocorre em animais de estimação e produção incluindo suínos, caprinos, aves, animais silvestres, cães, gatos e a maioria dos vertebrados terrestres homeotérmicos (bovinos, suínos, cabras, etc.). Acarreta abortos e nascimento de fetos mal formados.

          Toxoplasma gondii possui três formas infectantes em seu ciclo de vida: oocisto, bradizoítos contidos em cistos e taquizoítos.

          O gato e outros felídeos, que são os hospedeiros definitivos, estão relacionados com a produção e eliminação dos oocistos (ovos) e perpetuação da doença, uma vez que somente neles ocorre a reprodução sexuada dos parasitos. Eles ingerem os cistos que estão nos tecidos dos animais homeotérmicos, principalmente dos ratos e pássaros. Após essa ingestão passam a eliminar nas fezes por um período em média de quinze dias os oocistos não esporulados, sendo que provavelmente esta será a unica vez durante a vida que esse gato irá eliminar os oocistos não esporulados. No ambiente, através de condições ideais de temperatura, pressão, oxigenação e umidade os oocistos levam de 1 a 5 dias para se esporular e se tornar infectante.

Transmissão

          A toxoplasmose pode ser adquirida pela ingestão de água e/ou alimentos contaminados com os oocistos esporulados, presentes nas fezes de gatos e outros felídeos, por carnes cruas ou mal passadas, principalmente de porco e de carneiro, que abriguem os cistos do protozoário Toxoplasma gondi. A ingestão de leite cru contendo taquizoítos do parasito, principalmente de cabras, pode ser uma forma de infecção, mas provavelmente rara, pois a cabra tem de se infectar durante a lactação para que exista a possibilidade de passagem de taquizoítos para o leite.

O gato é o hospedeiro do T. gondii

          A toxoplasmose pode ser transmitida congenitamente, ou seja, da mãe para o feto, mas não se transmite de uma pessoa para outra apesar de que já foi constatado a transmissão por transfusão sanguínea e transplante de órgãos de pessoas infectadas. Seu diagnóstico é feito levando em conta exames clínicos e exames laboratoriais de sangue, onde serão pesquisadas imunoglobulinas como a IgM e IgG.

Toxoplasma gondii

          O Toxoplasma gondii é um protozoário parasita intracelular obrigatório do grupo dos Apicomplexa, como outros parasitas como o Plasmodium. Há pouca variação entre os toxoplasmas presentes em diferentes partes do globo, podendo-se dizer que só há praticamente uma estirpe. O toxoplasma só pode reproduzir-se se as formas excretadas nas fezes dos gatos forem ingeridas por animais que os (outros) gatos caçam, podendo assim infectá-los. Se for ingerido por seres humanos, a sua reprodução é inviável, uma vez que só no intestino dos felídeos é que pode adaptar formas em que é excretado.

Ciclo de Vida

          O T.gondii assume diferentes formas em diferentes estágios do seu ciclo.

         O ciclo inicia-se pela ingestão de cistos presentes em carne (por exemplo, de porco, rato ou coelho), pelos felídeos. A parede do cisto é dissolvida por enzimas proteolíticas do estômago e intestino delgado, o parasita liberado do cisto, penetra nos enterócitos (células da mucosa intestinal) do animal e replica-se assexuadamente dando origem a várias gerações de Toxoplasma através da reprodução assexuada. Após cinco dias dessa infecção, inicia-se o processo de reprodução sexuada, em que os merozoítos formados na reprodução assexuada dão origem aos gametas. Os gâmetas masculino (microgameta) e feminino (macrogameta), descendentes do mesmo parasita ou de dois diferentes, fundem-se dando origem ao ovo ou zigoto, que após segregar a parede cística dá origem ao oocisto. Este é expulso com as fezes dos animais após nove dias (cada gato expulsa mais de 500 milhões de oocistos em cada defecação).

Ciclo

          Já no exterior, sofre divisão meiótica (esporulação) novamente após alguns dias, formando-se dois esporocistos cada um com quatro esporozoítos. Uma forma altamente resistente a desinfectante pode durar cinco anos em condições úmidas. Estes são activados em taquizoítos se forem ingeridos por outro animal, chamado hospedeiro intermediário: por exemplo, um rato ou coelho que coma erva em que algum gato ou outro felídeo tenha defecado ou uma criança ou adulto que mexa com os dedos em material contaminado com fezes e depois leve-os à boca. Os taquizoítos podem se infectar e replicar em todas as células dos mamíferos, exceto nas hemácias. Uma vez ligados a uma célula do hospedeiro, o parasito penetra na célula e forma um vacúolo parasitóforo, dentro do qual se divide. A replicação do parasito continua até que seu número no interior da célula atinja uma massa crítica que provoca a ruptura da célula, liberando parasitos que irão infectar outras células adjacentes. A maior parte dos taquizoítos é eliminada pelas respostas imunes humoral e celular do hospedeiro. Algumas dessas formas produzem oocistos, contendo muitos bradizoítos, ocorrendo em vários órgãos do hospedeiro, mas persistem no SNC e nos músculos. Se o animal for caçado e devorado por um felídeo, os cistos libertam os parasitas dentro do seu intestino, infectando o novo hóspede definitivo.

Epidemiologia

          Existe em todo o mundo. Mais de metade da população, mesmo em países desenvolvidos, tem anticorpos específicos contra o parasita, o que significa que está ou já esteve infectada (o que não significa que tenha tido a sintomatologia da doença, pode ter tido a infecção assintomática). O ser humano é infectado após ingerir oocistos expelidos com as fezes por gatos infectados, ou ao comer carne mal cozida de um animal que tenha ingerido o parasita de fezes de felídeos (ovelhas, vacas e porcos, tal como os humanos são infectados). Levando em conta também, que o modo de contaminação mais comum é ingerindo carne mal cozida e contaminada.

           É importante que as mulheres grávidas façam o exame que detecta se elas são imunes a toxoplasmose.

Progressão e Sintomas

         Se a infecção se der durante a gravidez (o que ocorre em 0,5% das gestações), os parasitas podem atravessar a placenta e infectar o feto, o que pode levar a abortos e a malformações em um terço dos casos, malformações como hidrocefalia podendo também ocorrer neuropatias e oftalmopatias na criança como défices neurológicos e cegueira, mas se a infecção tiver sido antes do início da gravidez não há qualquer perigo, mesmo que existam cistos.

          Os cistos contêm uma forma infectante do parasito, que é o bradizoíto, e em vez de se reproduzir rapidamente, formaram antes estruturas derivadas da célula que infectou, forte e resistente, cheia de liquido e onde o parasita se reproduz lentamente. Os cistos crescem e podem afetar negativamente as estruturas em que se situam, mais frequentemente músculos, o cérebro, no coração ou na retina, podendo levar a alterações neurológicas, problemas cardíacos ou cegueira, mas geralmente sem efeitos nefastos. Os cistos permanecem viáveis por muitos anos, mas não se disseminam devido à imunidade eficaz ganha pelo portador, inclusive contra mais oocitos que possam ser ingeridos. Se o indivíduo desenvolver ou for medicado para imunodeficiência, como após transplantes de órgãos, doenças auto-imunes ou na SIDA/AIDS, as formas ativas podem ser reativadas a partir dos cistos, dando origem a problemas sérios, com sintomas como exantemas (pele vermelha), pneumonia, meningoencefalite com danos no cérebro e miocardite, com mortalidade alta.

Diagnóstico

          O diagnóstico é pela sorologia, ou seja, detecção dos anticorpos específicos contra o parasita, como as imunoglobulinas IgM, que só existem nas fases agudas, e IgG que está aumentada na fase crônica da doença.

       Na maioria dos casos não é necessário tratamento já que o sistema imunitário geralmente resolve o problema. Na gravidez ou em imunodeprimidos usa-se espiramicina, pirimetamina e sulfadiazina, para controlar a multiplicação do Toxoplasma gondii, mas também deve ser fornecido ao paciente ácido fólínico ou levedura de cerveja, para regularizar o sistema imunológico. Clinicamente é difícil fazer o diagnóstico porque os casos agudos podem levar à morte ou evoluir para a forma crônica. Esta pode assemelhar a outras doenças (mononucleose, por exemplo).

Prevenção

          Não existem exames que detectam se os gatos possuem ou não o protozoário Toxoplasma gondii. As mulheres grávidas devem evitar o contato com fezes de gatos, pois estas podem conter oocistos, não ingerir água de origem desconhecida e sem estar fervida, nem carne crua ou mal cozida durante a gravidez. No caso dos gatos, lavar as caixas com água, ferver freqüentemente e nunca tocá-las por mãos sem luvas. Alimentar os gatos com comida enlatada, ração, água fervida ou filtrada, não lhes permitir caçar animais também reduz o risco e nunca alimentá-los com carne crua ou mal passada.

Vídeo sobre a prevenção da Toxoplasmose.

Fonte:

Wikipédia, a enciclopédia virtual.

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